Rimmelzwaan, G.F., Donker, G.A., Meijer, A., Hoek, W. van der, Lange, M.M.A. de, Jong, J.C. de, Koopmans, M.P.G.
Influenzaseizoen 2016/2017 in Nederland: langdurige epidemie voornamelijk veroorzaakt door influenza A(H3N2)-virussen.
Nederlands Tijdschrift voor Medische Microbiologie, 23 (2017) 4, p. 174-183.
De influenza-epidemie van het seizoen 2016/2017 begon in week 48 van 2016 en duurde 15 weken. De hoogste incidentie van influenza-achtig ziektebeelden werd gezien tussen week 51 van 2016 en week 5 van 2017.
Influenzavirussen van het H3N2-subtype waren dit seizoen verreweg de belangrijkste veroorzakers van influenza-activiteit. Fylogenetische analyse van dit subtype virussen toonde aan dat de meeste behoorden tot clade 3C.2a1, die echter heterogeen was en bestond uit subgroepen met verschillende aminozuursubstituties die belangrijk waren voor antigeniciteit.
Desondanks was de effectiviteit van het vaccin om infectie te voor komen circa 47 procent. In flu en za virussen van het H1N1pdm09-subtype leverden een geringe bijdrage aan de epidemie, net als influenza B-virussen die voornamelijk behoorden tot de B/Yamagata/16/88-
lijn, zoals ook el ders in Europa werd waargenomen.
Voor het seizoen 2017/2018 op het noordelijk halfrond heeft de WHO de volgende vaccinsamenstelling aanbevolen:1
voor A(H1N1)pdm09: een A/Michigan/45/2015-achtig virus;
voor A(H3N2): een A/Hong Kong/4801/2014-achtig virus;
voor B: een B/Brisbane/60/2008-achtig virus, van de lijn B/Victoria/2/87.
Van de 990 virussen die zijn getest op gevoeligheid voor neuraminidaseremmers bleek één A(H3N2)-virus een verlaagde gevoeligheid voor zanamivir te hebben en normale gevoeligheid voor oseltamivir en één A(H1N1)pdm09- virus resistent tegen oseltamivir. Alle 62 onderzochte influenza A-virussen bleken resistent te zijn tegen M2-ionkanaalblokkers.
The influenza epidemic of the 2016/2017 season in the Netherlands lasted for 15 weeks and was dominated by influenza A viruses of the H3N2 subtype, predominantly of clade 3C.2a1. In addition, influenza B viruses were detected, predominantly of the lineage B/Yamagata/
16/88, which displayed antigenic drift compared to viruses that circulated in the previous influenza season. Influenza B viruses of the B/Victoria/2/87-lineage were detected sporadically. Influenza A(H1N1)pdm09 viruses were also sporadically detected that were antigenically indistinguishable from the viruses that have cir cu la ted since 2009.